Transportery glukozy a insulina

Odkrycie transporterów glukozy (GLUT) zdegradowało rolę insuliny w leczeniu cukrzycy

Mechanizmy transportu glukozy do komórek

Na przełomie ostatniego tysiąclecia, przed ok. 20 laty, doszło do rewelacyjnych zmian w zrozumieniu funkcjonowania transportu glukozy w organizmie ludzkim. Japońscy naukowcy odkryli nowe elementy błony komórkowej wszystkich rodzajów komórek ludzkich odpowiedzialnych za transport glukozy z naczyń krwionośnych do wnętrza komórek. Noszą one ogólną nazwę TRANSPORTERÓW GLUKOZY (GLUT). Nazwa została utworzona z pierwszych liter angielskiej nazwy GLUcose Transporter. Transportery „postawiły na głowie” rozdziały podręczników biochemii i fizjologii dotyczące metabolizmu węglowodanów oraz mechanizmów wędrówki glukozy w ciele ludzkim.

Od tego czasu w biochemii transportu glukozy funkcjonuje trzynaście różnych transporterów GLUT, które posiadają w nazwie cyfry od 1 do 14 np. GLUT1, GLUT2, itd. z pominięciem cyfry 13 (patrz załączona tabela). To pominięcie numeru 13 nie ma żadnych zabobonnych podtekstów, tylko GLUT13 został jednak po dokładniejszych badaniach wykluczony z listy, gdyż okazał się nie być odpowiedzialnym za transport glukozy jak pierwotnie sądzono. Ponieważ istniał już GLUT14, który z kolei posiada funkcję transportera glukozy to nr 13 wypadł z listy poznanych i opisanych transporterów glukozy.

W myśl już szeroko prowadzonych badań nad nowymi modelami transportu glukozy z udziałem transporterów GLUT nie ma najmniejszych wątpliwości odnośnie nowych zasad ich funkcjonowania. Faktycznie odbywa się on w warunkach niewymagających udziału insuliny we wszystkich rodzajach tkanki ludzkiej za wyjątkiem komórek mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej w przypadkach bardzo wysokich poziomów.

Photogenica-PHX123337454.jpg Transportery GLUT dla mięśni szkieletowych oraz tkanki tłuszczowej noszą nazwę GLUT4 i charakteryzują się nieco odmiennym od pozostałych transporterów mechanizmem działania. Obie te tkanki służą w organizmie ludzkim do magazynowania nadmiaru ilości glukozy obecnej we krwi celem stworzenia w obydwu tkankach rezerw energetycznych. Każdy nadmiar glukozy we krwi musi zostać przy pomocy hormonu insuliny szybko usunięty z krwiobiegu do tych wymienionych dwóch rodzajów tkanek z udziałem jedynego insulino-zależnego transportera rodzaju GLUT4 występującego zarówno w komórkach mięśni szkieletowych, serca jak i w tkance tłuszczowej.

Uogólniając, można stwierdzić, że te odkrycia sprzed dwudziestu lat doprowadziły do znacznie lepszego poznania nowych i „rewolucyjnych” aspektów na temat drogi glukozy z jelit do krwi i do wszystkich organów naszego ciała. W sferach naukowych nie obowiązuje już od ponad 20 lat nieaktualna definicja odnośnie roli insuliny w przemianie materii glukozy „dostarczającej ją do każdej komórki naszego ciała w celu zapewnienia właściwego dopływu energii”. Nie można zatem już dzisiaj stosować dotychczasowych sloganów, używanych nadal chętnie przez przemysł farmaceutyczny czy także przez niezliczone gremia medyczne, które nadal przypisują insulinie udział w zaopatrywaniu wszystkich komórek ludzkich w glukozę, szczególnie mózgu.

Doszło do diametralnej zmiany modelu wędrówki produktów przemiany węglowodanów w człowieku co też w konsekwencji doprowadziło już aktualnie do zmiany podstaw naukowych w nowatorskim podejściu do nowych metod leczenia cukrzycy typu 1 i 2. Wprowadzanie nowych metod leczenia cukrzycy po tym odkryciu zaowocowało już w ostatnich latach odchodzeniem od nagminnego stosowania insuliny w celu szybkiego obniżenia niebezpiecznych poziomów glukozy we krwi, a w miejsce ogólnie szeroko stosowanej insuliny pokazały się nowe leki, które powodują pozbywanie się nadmiaru glukozy w formie niepotrzebnego ODPADU poprzez nasz układ moczowy.