Entdeckung der Glukosetransporter (GLUT) verweist die Rolle des Insulins bei der Diabetesbehandlung zurück
Mechanismen des Glukosetransports in die Zellen
Um die letzte Jahrtausendwende, vor etwa 20 Jahren, gab es sensationelle Entwicklungen im Verständnis der Funktionsweise des Glukosetransports im menschlichen Körper. Japanische Wissenschaftler haben in allen menschlichen Zelltypen neue Zellmembranelemente entdeckt, die für den Transport von Glukose aus den Blutgefäßen in die Zellen verantwortlich sind. Sie werden allgemein als GLUCOSE TRANSPORTER „GLUT“ bezeichnet. Der Name wurde aus den Anfangsbuchstaben der englischen Bezeichnung GLUcose Transporter gebildet. Die Transporter haben die Kapitel der Biochemie- und Physiologie-Lehrbücher über den Kohlenhydratstoffwechsel und die Mechanismen der Glukosewanderung im menschlichen Körper „auf den Kopf gestellt“.
Seitdem gibt es in der Biochemie des Glukosetransports dreizehn verschiedene GLUT-Transporter, die alle die Ziffern 1 bis 14 in ihrem Namen tragen, z. B. GLUT1, GLUT2 usw., wobei die Ziffer 13 weggelassen wird (siehe beigefügte Tabelle). Diese Auslassung der Zahl 13 hat nichts mit Aberglauben zu tun, lediglich GLUT13 wurde nach näherer Betrachtung aus der Liste gestrichen, da sich herausstellte, dass es nicht wie ursprünglich angenommen für den Glukosetransport verantwortlich ist. Da es bereits ein GLUT14 gab, das wiederum die Funktion eines Glukosetransporters hat, so dass die Nr. 13 aus der Liste der bekannten und beschriebenen Glukosetransporter herausfiel.
Im Einklang mit den bereits umfangreichen Forschungen zu neuen Modellen des Glukosetransports, an denen GLUT-Transporter beteiligt sind, besteht nicht der geringste Zweifel an den neuen Prinzipien ihrer Funktionsweise. Tatsächlich findet sie unter Bedingungen statt, die kein Insulin erfordern, und zwar in allen Arten von menschlichem Gewebe mit Ausnahme der Skelettmuskelzellen und des Fettgewebes bei sehr hohen Werten.
Die GLUT-Transporter für die Skelettmuskulatur und das Fettgewebe werden GLUT4 genannt und haben einen etwas anderen Wirkmechanismus als die anderen GLUT-Transporter. Beide Gewebearten dienen im menschlichen Körper dazu, überschüssige Glukosemengen im Blut zu speichern, um Energiereserven in beiden Geweben zu schaffen. Überschüssiger Blutzucker muss durch das Hormon Insulin schnell aus dem Blutkreislauf in diese beiden Gewebearten transportiert werden, und zwar mit Hilfe des einzigen insulinabhängigen Transporters seiner Art, GLUT4, der in Skelettmuskelzellen, Herzzellen und Fettgewebe vorkommt.
Generell kann man sagen, dass diese Entdeckungen von vor zwanzig Jahren zu einer viel besseren Kenntnis neuer und „revolutionärer“ Aspekte über den Weg der Glukose vom Darm zum Blut und zu allen Organen unseres Körpers geführt haben. Die in wissenschaftlichen Kreisen überholte Definition der Rolle vom Insulins im Glukosestoffwechsel „die Versorgung jeder Zelle unseres Körpers mit Glukose versorgen zu müssen, um eine ausreichende Energieversorgung zu gewährleisten“ ist seit über 20 Jahren nicht mehr gültig. Die bisherigen Slogans der Pharmaindustrie und zahlreicher medizinischer Gremien, die dem Insulin nach wie vor die Aufgabe zuschreiben, alle menschlichen Zellen und insbesondere das Gehirn mit Glukose zu versorgen, sind daher nicht mehr haltbar.
Das Bewegungsmuster der Produkte des Kohlenhydratstoffwechsels beim Menschen hat sich in den letzten Jahren grundlegend geändert, was bereits zu einer Veränderung der wissenschaftlichen Grundlage für innovative Ansätze für neue Methoden zur Behandlung von Diabetes Typ 1 und Typ 2 geführt hat. Die Einführung neuer Methoden zur Behandlung von Diabetes im Anschluss an diese Entdeckung hat bereits in den letzten Jahren dazu geführt, dass der weit verbreitete Einsatz von Insulin zur schnellen Senkung des gefährlichen Blutzuckerspiegels aufgegeben wurde und anstelle des weit verbreiteten Insulins neue Medikamente auf den Markt gekommen sind, die die Entsorgung von überschüssiger Glukose in Form von unnötigem ABFALL über unser Harnsystem bewirken.